La inducci�n anest�sica puede comprometer a�n m�s el estado de depresi�n mioc�rdica de fondo. El manejo anest�sico en t�rminos generales no difiere mucho del que se utiliza para cirug�a card�aca o no card�aca de cualquier paciente con miocardiopat�a en fase terminal.

La principal diferencia en el manejo de estos pacientes miocardiop�ticos consiste en que como el coraz�n del receptor ya no se va a utilizar m�s despu�s del trasplante, se debe usar drogas que aumente su funci�n antes del bypass cardiopulmonar, con el fin de optimizar la funci�n de otros �rganos (cerebro, ri�ones, etc) y controlar la hipertensi�n pulmonar.

Muchos tipos de agentes anest�sicos intravenosos han sido utilizados para la inducci�n anest�sica. Para los primeros trasplantes, el tiopental s�dico fue el m�s utilizado. Recientemente muchos anestesi�logos est�n utilizando la inducci�n de secuencia r�pida con ketamina o etomidato. Sin embargo, la "down-regulation" de los receptores adren�rgicos pueden te�ricamente desenmascarar las propiedades inotr�picas negativas de la ketamina. En un estudio randomizado se observ� que la ketamina a dosis de 1,5 mg/kg increment� la presi�n arterial media en un 28%, pero con un 109% de incremento en la presi�n venosa central y un 85% de aumento en la presi�n capilar pulmonar. A pesar de que no se reportaron efectos adversos significativos, la evidencia de este estudio sugiere que la ketamina debe ser utilizada en forma cautelosa en el trasplante card�aco. En otro estudio se encontr� que el etomidato, pero no el midazolam fue aceptable para la inducci�n anest�sica en trasplante card�aco.

Otros anestesi�logos prefieren el uso de opioides a altas dosis con o sin benzodiacepinas. Esta t�cnica fue usada en al menos 2/3 de las instituciones en 1986. Se ha utilizado la t�cnica de la inducci�n por secuencia r�pida con o sin la compresi�n cricoidea. La dosis de los f�rmacos debe reducirse, debido al tiempo prolongado de circulaci�n, el menor volumen de distribuci�n y la depresi�n de la respuesta farmacodin�mica.

En general, la mayor�a de los receptores card�acos toleran bien la inducci�n anest�sica. Se ha sugerido que cuando ocurre disfunci�n ventricular, es principalmente una consecuencia del incremento de la resistencia vascular sist�mica y pulmonar. Esto se refleja por un aumento de la presi�n venosa central. La perfusi�n coronaria puede reducirse en respuesta a una reducci�n del volumen de eyecci�n en estos pacientes.

A pesar de que los agentes inhalados son menos com�nmente utilizados, presumiblemente por sus efectos miocardiodepresores, en los estudios retrospectivos no se han notado mayores diferencias en comparaci�n con la t�cnica con opioides. Los agentes inhalados han sido asociados con una mayor frecuencia de hipotensi�n, pero las arritmias son m�s frecuentes en los pacientes trasplantados de coraz�n que fueron anestesiados con la t�cnica de opioides como mantenimiento. No parece haber diferencias entre el fentanil y el sufentanil en el trasplante card�aco.

La reducci�n de la depuraci�n de opioides debido a una disfunci�n hep�tica intr�nseca o hipoperfusi�n hep�tica te�ricamente puede incrementar la incidencia de ventilaci�n mec�nica postoperatoria prolongada con el consecuente mayor riesgo de infecci�n; sin embargo, esta posibilidad no parece ser un problema. A pesar de que el �xido nitroso ha sido utilizado para la anestesia en el trasplante card�aco, por lo general se evita su uso debido al potencial de miocardiodepresi�n e incremento de la presi�n pulmonar.

En resumen, la elecci�n del agente anest�sico parece ser menos importante que la habilidad para controlar el estado hemodin�mico de esta poblaci�n de pacientes con reserva limitada.

El manejo del bypass cardiopulmonar en estos pacientes no es diferente, excepto que el recalentamiento es usualmente prolongado, debido al enfriamiento m�s profundo del coraz�n del donante y el tiempo de isquemia, que es m�s prolongado que las cirug�as card�acas usuales.

El coraz�n trasplantado es controlado por el nodo sinoatril del donador, el cual es excluido de la inervaci�n auton�mica normal. A pesar de que una segunda onda P del receptor puede ser observada en el electrocardiograma, �sta no es funcional. T�picamente el coraz�n trasplantado desarrolla una bradicardia sinusal o bloqueo atrioventricular. Por lo tanto, el soporte cronotr�pico es esencial para el manejo de estos pacientes. La entrega de ox�geno depende principalmente de la frecuencia card�aca en estos pacientes, debido a que el volumen de eyecci�n es fijo. Se puede utilizar un marcapaso temporal ventricular para controlar la frecuencia card�aca; pero por lo general se usa el isoproterenol o la dobutamina en el soporte postoperatorio, debido a que estas drogas tienen adem�s la capacidad para incrementar la contractilidad mioc�rdica y reducir la presi�n pulmonar.

A�n en ausencia de hipertensi�n pulmonar en el receptor en la fase preoperatoria, la disfunci�n ventricular derecha puede desarrollarse en la fase post-bypass cardiopulmonar. Esta falla ventricular derecha por lo general es autolimitada y se resuelve en un lapso de varios d�as. El manejo cl�nico de la falla ventricular derecha no difiere mucho de otros pacientes. Las prostaglandinas como vasodilatadores pulmonares son �tiles en este grupo de pacientes, al igual que la amrinona.