Algunos investigadores han informado una respuesta al estr�s en pacientes programados para cirug�a y que �sta es mayor durante la circulaci�n extracorp�rea. Varios �rganos responden al liberar hormonas y otras sustancias vasoactivas que pueden ser medidas en el plasma.
La corteza suprarrenal libera cortisol, la m�dula suprarrenal produce noradrenalina, las terminaciones adren�rgicas liberan catecolaminas y, de las membranas fosfol�pidas, varias prostaglandinas. El sistema de complemento es activado a trav�s de la v�a cl�sica o alterna cuando la sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales. La respuesta del sistema nervioso aut�nomo simp�tico en CEC es el mejor estudiado refiri�ndose que la adrenalina aumenta 1500 veces y la noradrenalina 200%. De igual manera se ha demostrado aumentos de glucosa en sangre, lo cual tambi�n es aplicado a ni�os. La respuesta en la adrenalina durante la CEC es parecida en magnitud a lo encontrado en pacientes con s�ncope, infarto del miocardio, o ambos. Los valores comunicados para noradrenalina se acercan a los niveles vistos en ejercicio extremo y a los registrados despu�s de la ingesti�n de cafe�na. El mecanismo de la respuesta simp�tica durante la CEC no es bien conocido. La elaboraci�n de catecolaminas end�genas, probablemente resulta de una combinaci�n del aumento en la liberaci�n o disminuci�n de su metabolismo. Existen algunos factores que logran producir liberaci�n de catecolaminas como son: hipotemia, hipotensi�n, hipovolemia, Flujo no puls�til, hemodiluci�n, liberaci�n de insulina, prostaglandinas, isquemia mioc�rdica, hipoperfusi�n y liberaci�n de reninas. Por ejemplo la hipotermia inhibe la liberaci�n de insulina durante la CEC, retard�ndose la respuesta al metabolismo de la glucosa; el recalentamiento durante la CEC aumenta las concentraciones s�ricas de insulina, que coinciden con la ca�da de la glucosa sangu�nea. As� mismo, el aumento del cortisol y otras hormonas durante el primer d�a postoperatorio no lo hace exclusivo de su alteraci�n durante la CEC.
El efecto de la CEC en el metabolismo de las prostaglandinas especialmente el tromboxano se ha relacionado como mediador de la isquemia y microagregaci�n, as� como la prostaciclina que preserva funci�n y morfolog�a plaquetaria. Lo anterior sugiere que el desequilibrio del radio tromboxano-prostaciclina causado por la CEC puede ser involucrado en la tendencia de una mayor vasoconstricci�n y agregaci�n plaquetaria y que �sta a la vez se modifique por la administraci�n de prostaciclinas.